Browsing by Author "Safaa Awad Mohammed Ibrahim"

Filter results by typing the first few letters
Now showing 1 - 1 of 1
  • Thumbnail Image
    Item
    Association of Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Insertion /Deletion Polymorphism with Myocardial Infraction
    (AL-Neelain University, 2017-08) Safaa Awad Mohammed Ibrahim
    Abstract Background: Myocardial infarction commonalty known as heart attack occurs when blood flow decrease or stop to a part of the heart causing damage of heart muscle. Angiotensin converting enzyme (ACE) influences the fibrinolytic balance at central point by converting angiotensin into angiotensin II, which increase PAI-1 activity. In addition, to degrade bradykinin, an important mediator of the tissue type plasminogen activator (t-PA), this also contributes to decrease fibrinolysis, hence increasing the thrombotic risk. Objective: This study aimed to investigate the association between ACE insertion/deletion polymorphism with risk of myocardial infarction among Sudanese patients. Material and method: This is a case control study, conducted at Alshaab teaching hospital, in period from December 2016 to October 2017; A total of 100 subject were enrolled 50 patients with MI and 50 healthy volunteers as control group; the age ranged from 19 to 75 years for both group. Five ml of venous blood samples was samples were collected from each participant standard venipuncture and transferred in to EDTA container for molecular analysis. DNA was extracted from EDTA blood by guanidine chloride method and ACE I/D polymorphism was analyzed by allele specific PCR. Data of this study was collected using structured interview questionnaire and analyzed by means of statistical package for social sciences (SPSS). Results: The result showed that, the DD Genotype was more frequent in both patients and control groups while ID genotype was more common in patient (40%) than control (28%) II was totally absent in both patients and controls. However was no statistically significant association between ACE ID polymorphic genotypes and MI. (P.value= 0.29). The comparison of mean age in patients with the tow genotypes showed no statistically significant difference (P.value =0.86), also no statistically significant association was found between patients' gender and genotypes (P.value = (0.06). The Multi regression analysis showed no interaction between ACE I/D polymorphic genotypes and know MI risk factors. The frequency of the D allele was 0.80 in patients with MI and 0.86 in the control group, while the frequency of I Allele was 0.20 in patients with MI and 0.14 in the control group. Conclusion: There was no statistically significant association between ACE I/D polymorphism MI risk.   المستخلص المقدمة: احتشاء عضلة القلب المعروف باسم النوبة القلبية يحدث عند قلة او توقف سريان الدم الي جزء من القلب مما يودي الي تلف القلب , الإنزيم المحول للانجيوتنسين يؤثر علي توازن تحلل الجلطة في نقطة مركزية بواسطة تحويل الانجوتينسين الي انجيوتينسينII وبالتالي تزيد مثبطات منشطات البلاسمينوجين. بالإضافة الي تكسير البراديكينين وهو وسيط مهم لمنشط البلاسمينوجين النسيجي وهذا يساهم ايضا في تحلل الفيبرين. وبالتالي زيادة التخثر. الهدف: هدفت هذه الدراسه لفحص تعدد الشكل الجيني للانجوتينسين (اضافة / حذف ) وسط مرضي الإحتشاء القلبي في السودانيين. الطريقة: شملت الدراسة 100 شخص 50 مريض مصاب بالإحتشاء القلبي و50 أصحاء , اخذت عينة الدم في الإيثاليين ثنائي الأمين رباعي حمض الخليك(EDTA), استخلص الحمض النووي (DNA), باستخدام طريقة كلورايد القواندين تم تحليل تعدد الشكل الجيني للانزيم المحول الانجيوتينسن ب تفاعل البلمره التسلسلي الخاص بالأليل . معلومات المرضي جمعت بواسطة استبيان من خلال معاينة وحللت بواسطة الحزمة الاحصائية للعلوم الاجتماعية(SPSS). النتائج: اظهرت النتايج ان النمط الجيني حذف / حذف هو ااكثر تكرارا بين الأصحاء (72%) و المرضي (60%) ,يتبعه النمط الجيني إضافة / حذف في المرضي مقارنة ب الأصحاء (40 %,28 %) متتاليه ولايوجد إضافة/ إضافة نمض جيني . لاتوجد علاقة ذات دلالة إحصائية معنوية بين النمط الجيني والاحتشاء القلبي (ق= 0.29 ) تعدد الشكل الجيني لإنزيم المحول للانجوتينسيين لا علاقة له باعمار المرضي المصابين بالاحتشاء القلبي (ق=0.68) و جنس المريض (ق= 0.06). لايوجد تفاعل بين تغير الشكل الجيني اانزيم المحول للانجيوتنسيين وعوامل الخطورة المعروفة للإحتشاء القلبي . الخلاصة: لاتوجد علاقة بين تعدد الشكل الجيني للانزيم المحول للانجيوتينسيين ومرض إحتشاء القلب.